terça-feira, 21 de julho de 2015

A perimenopausa é muitas vezes referida como “um período de mudanças”, que é assim descrita por causa da variabilidade dos sintomas neurológicos e fisiológicos que aumentam com a mudança para a senescência reprodutiva. O eixo reprodutivo feminino compreende o eixo hipotalâmico-pituitário-ovariano-uterino que sofre alterações aceleradas em relação a outros sistemas que são saudáveis. A senescência reprodutiva em mulheres é definida pela depleção de oócito (oócitos são células germinativas femininas ou células sexuais produzidas nos ovários dos animais. Resultam de um processo fisiológico denominado oogênese (ovogênese ou oogênese), que se inicia no momento do nascimento e continua até a menopausa. A faixa etária relativamente grande que varia de 40 a 58 anos de idade para a menopausa sugere que as mulheres têm tanto um número altamente variável de oócitos ou que a taxa de perda de oócitos varia muito entre os indivíduos. Os sintomas característicos inerentes à transição da perimenopausa têm sido extensivamente documentados. As fases de envelhecimento reprodutivo, que foram um esforço de colaboração internacional, juntamente com o estudo da Women Across the Nation (SWAN), que estudou uma população etnicamente diversa nos EUA, que contribuíram para a classificação da transição da perimenopausa e a caracterização da complexidade dos sintomas e a diversidade étnica de fenótipos da perimenopausa. Os principais sintomas incluem a variabilidade na duração do ciclo, sintomas vasomotores (fogachos) e oscilações hormonais. As determinações destas características endócrinas bem definidas da perimenopausa têm permitido um sistema de classificação dos sintomas, que descrevem as fases de envelhecimento reprodutivo através da transição da perimenopausa para pós-menopausa. A partir de uma perspectiva do sistema endócrino, a perimenopausa é caracterizada por um aumento da variabilidade na duração do ciclo menstrual e dos níveis de hormônios sexuais em circulação. 
Durante a perimenopausa, a ovulação ocorre de forma irregular, devido a flutuações nos níveis dos hormônios de hipotálamo, da hipófise e dos ovários. A variabilidade dos níveis dos hormônios dentro e entre os estágios da perimenopausa é alta. P. ex., os níveis de hormônio folículo-estimulante (FSH) aumentam durante alguns ciclos, mas voltam a níveis pré-menopausa em alguns ciclos. A determinação precisa dos níveis de FSH é complicada devido ao padrão pulsátil da secreção; os níveis de FSH estabilizam apenas quando a perimenopausa se completa. Os níveis circulantes de 17β-estradiol também são altamente variáveis ​​ao longo da perimenopausa. Os níveis de estrogênio podem ser persistentemente baixos, como seria de se esperar, mas também podem ser anormalmente altos. 
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A concentração de 17β-estradiol é estabilizada a um nível baixo na fase final da perimenopausa, quando o ciclo menstrual cessa e a transição para a menopausa se completa. Os fenótipos hormonais da perimenopausa foram caracterizados se usando uma análise da trajetória do agrupamento dos vários níveis de 17β-estradiol e FSH, que revelaram quatro trajetórias distintas de mudança para 17β-estradiol e três para FSH. As trajetórias de declínio nos níveis séricos de 17β-estradiol inclusive um lento declínio constante, um baixo nível que não se alterou ao longo do tempo, um período maior com declínio lento e com um aumento acentuado do declínio. A mudança hormonal foi altamente correlacionada com a etnia e o IMC. Notavelmente, a natureza cíclica dos níveis de progesterona parece que geralmente se manteve intacta, enquanto o nível absoluto de progesterona pode variar desde valores normais e altos picos. Esta variabilidade indetectável nos níveis hormonais cria dificuldades em confiar em uma única medição de um nível de hormônio num único ponto de tempo para determinar o diagnóstico de perimenopausa. 
Apesar da trajetória bem caracterizada de níveis hormonais em todas as etapas da perimenopausa, a variabilidade da duração desta fase, os perfis complexos dos sintomas e a severidade sintomática podem diferir dramaticamente entre e dentro dos diferentes grupos étnicos. A senescência reprodutiva ocorre em todas as espécies, como em roedores e primatas não humanos e a partilha de recursos críticos com a transição da perimenopausa humana. Em todos os mamíferos estudados, o número de folículos ovarianos e oócitos diminuem exponencialmente ao longo da vida, com início mesmo antes do nascimento. Tal como nos seres humanos, os roedores submetidos a um declínio no número de folículos do ovário, ciclos irregulares, fertilidade irregular, flutuações do hormônio esteróide e desenvolvimento de insensibilidade ao estrógeno. No entanto, ao contrário dos seres humanos, os roedores não menstruam, mas muitos primatas não humanos o fazem, como os macacos rhesus. Os níveis plasmáticos elevados de estrogênio estão associados a insensibilidade do sistema hipotálamo-hipófise ao estrogênio em seres humanos, primatas e roedores. Em neurônios do hipocampo cultivados de roedores, a concentração de 17β-estradiol, mas não o padrão flutuante de exposição a esta hormônio, foi o fator determinante para a viabilidade.
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A exposição neuronal a uma baixa concentração de 17β-estradiol promove a sobrevivência neuronal e a homeostase do cálcio intracelular, considerando que a exposição a uma concentração elevada foi ineficaz e resultou num aumento da vulnerabilidade celular para doenças neurodegenerativas. Estes resultados “in vitro” são consistentes com os dados “in vivo” dos roedores implantados com bombas com níveis suprafisiológicos de 17β-estradiol; os roedores tornaram-se permanentemente acíclicos dentro de 1 semana de implantação da bomba. A insensibilidade ao estrogênio está associada à gliose reativa no hipotálamo e, finalmente, à morte celular. Estudos para determinar a contribuição do ovário versus contribuição neuroendócrina concluíram que ambos os ovários e o cérebro são determinantes da vida reprodutiva. 
Notavelmente, as respostas neuroendócrinas (provavelmente devido à exposição a níveis elevados de 17β-estradiol) podem limitar a função do sistema reprodutivo, ao passo que os transplantes ovarianos permanecem viáveis. Estes dados indicam que a senescência reprodutiva é acionada por ambos os ovários e o cérebro; altos níveis persistentes de estrogênio pelos ovários, como ocorre durante a perimenopausa, é um candidato provável para mediar o interruptor neural de senescência reprodutiva.
Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista

CRM 20611



Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930

Como saber mais:
1. Nosso fígado possui normalmente pequenas quantidades de gordura, porém, quando esta ultrapassa 10% do peso hepático, estamos diante de um quadro de esteatose hepática. Com o tempo as células do fígado (hepatócitos) ficam danificadas e evoluem com inflamação...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com.

2. Quando o fígado chega nesse estágio, chamamos de esteato-hepatite ou hepatite gordurosa. Nesse caso, se não tratado pode evoluir para cirrose hepática...
http://longevidadefutura.blogspot.com

3. O fígado gorduroso (esteatose) envolve o acúmulo de triglicérides e outros lipídios nos hepatócitos...
http://imcobesidade.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA. 

 Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Brinton, R. D. in Brockelhurst's Textbook of Geriatric Medicine and Gerontology (eds Fillit, H., Rockwood, K. & Young, J.) 163–171 (Saunders, 2010); Butler, L. & Santoro, N. The reproductive endocrinology of the menopausal transition.Steroids 76, 627–635 (2011); Harlow, S. D. et al. Executive summary of the Stages of Reproductive Aging Workshop + 10: addressing the unfinished agenda of staging reproductive aging. Menopause 19, 387–395, (2012); Greendale, G. A., Ishii, S., Huang, M. H. & Karlamangla, A. S. Predicting the timeline to the final menstrual period: the study of women's health across the nation. J. Clin. Endocrinol. Metab. 98, 1483–1491 (2013); United States Census Bureau. World population by age and sex, (2014); Brinton, R. D., Gore, A. C., Schmidt, P. J. & Morrison, J. H. in Hormones, Brain and Behavior 2nd edn (eds Pfaff, D. W. et al.) 2199–2222 (Elsevier, 2009); Burger, H. G., Dudley, E. C., Robertson, D. M. & Dennerstein, L. Hormonal changes in the menopause transition. Recent Prog. Horm. Res. 57, 257–275 (2002); Paus, T., Keshavan, M. & Giedd, J. N. Why do many psychiatric disorders emerge during adolescence? Nat. Rev. Neurosci. 9, 947–957 (2008); Petricka, J. J. & Benfey, P. N. Reconstructing regulatory network transitions. Trends Cell Biol. 21, 442–451 (2011); Chen, L., Liu, R., Liu, Z. P., Li, M. & Aihara, K. Detecting early-warning signals for sudden deterioration of complex diseases by dynamical network biomarkers. Sci. Rep. 2, 342(2012); Wilson, R. S., Leurgans, S. E., Boyle, P. A. & Bennett, D. A. Cognitive decline in prodromal Alzheimer disease and mild cognitive impairment. Arch. Neurol. 68, 351–356 (2011); Ramagopalan, S. V., Dobson, R., Meier, U. C. & Giovannoni, G. Multiple sclerosis: risk factors, prodromes, and potential causal pathways. Lancet Neurol. 9, 727–739 (2010); Santoro, N. & Sutton-Tyrrell, K. The SWAN song: Study of Women's Health Across the Nation's recurring themes. Obstet. Gynecol. Clin. North Am. 38, 417–423 (2011); Burger, H et al. Nomenclature and endocrinology of menopause and perimenopause. Expert Rev. Neurother. 7 (11 Suppl.), S35–S43 (2007); Genazzani, A. R. et al. Endocrinology of menopausal transition and its brain implications.CNS Spectr. 10, 449–457 (2005).
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